Blog

Светлана Мойсов не създава Оземпик и определението „майката на Оземпик“ е по-скоро журналистически израз. Но без работата ѝ върху хормона GLP-1 днешната революция със семаглутид, тирзепатид и останалите инкретинови терапии трудно би изглеждала така, както я познаваме.

На 5 октомври 2026 г. Нобеловата асамблея към Karolinska Institutet присъди Нобеловата награда за физиология или медицина на Карл Дайсерот, Петер Хегеман и Георг Нагел „за техните открития, свързани със светлинно активираните йонни канали и оптогенетиката“. Методът позволява активността на определени нервни клетки да бъде контролирана със светлина и се превърна в един от най-мощните инструменти на съвременната невронаука.

Така едно друго направление, за което през седмиците преди наградата се говореше усилено — откриването на GLP-1 и превръщането му в нов клас лекарства срещу диабет и затлъстяване — остана извън Нобеловото отличие тази година.

Тук обаче е важно едно уточнение. Никой извън Нобеловия процес не може да знае дали Светлана Мойсов или други учени от GLP-1 областта действително са били номинирани през 2026 г. Номинациите и обсъжданията се пазят поверителни в продължение на 50 години. Това, което знаем, е, че на 23 септември 2026 г. Мойсов, Даниел Дракър и Йенс Юл Холст бяха обявени за Citation Laureates за работата си върху GLP-1 — признание, което допълнително подхрани прогнозите за евентуален Нобел.

Коя е Светлана Мойсов?

Светлана Мойсов е родена в Скопие, тогава част от Югославия. Завършва физикохимия в Белградския университет през 1971 г., а през 1972 г. започва докторантура в Rockefeller University в Ню Йорк. Там попада в лабораторията на Брус Мерифийлд — химика, разработил твърдофазния синтез на пептиди и впоследствие получил Нобеловата награда за химия през 1984 г. Мойсов защитава докторската си степен през 1978 г. и се специализира именно в синтеза и анализа на пептидни хормони.

През 1983 г. тя се премества в Massachusetts General Hospital, където става част от ендокринологичното звено и първи директор на лаборатория за пептиден синтез, финансирана от Howard Hughes Medical Institute. Именно там започва работата, която десетилетия по-късно ще се окаже фундаментална за една от най-големите промени в съвременната метаболитна медицина.

Какво всъщност открива Мойсов?

В началото на 80-те години учените вече знаят, че генът за глюкагон кодира много по-голям белтъчен прекурсор — проглюкагон, в който са „скрити“ и други потенциални пептидни хормони. Един от тях получава името glucagon-like peptide-1, или GLP-1.

Проблемът е, че никой още не е сигурен коя точно част от молекулата е биологично активна.

Първоначално се предполага, че GLP-1 представлява пептид от 37 аминокиселини. Мойсов, използвайки опита си в химията на пептидите, забелязва възможно място, на което по-дългата молекула би трябвало да бъде разрязана от ензимите в организма. Така тя стига до значително по-къса форма — GLP-1(7–37), състояща се от 31 аминокиселини.

След това синтезира тази молекула и разработва необходимите антитела и лабораторни методи, за да покаже, че активната форма действително се образува в червата. През 1986 г. Мойсов и колегите ѝ публикуват данни за специфичната обработка на проглюкагона в червата и панкреаса.

Година по-късно идва решаващият експеримент.

В публикация в Journal of Clinical Investigation Светлана Мойсов, Гордън Уиър и Джоел Хабенер демонстрират, че GLP-1(7–37) е изключително мощен стимулатор на отделянето на инсулин от панкреаса, докато по-дългата форма GLP-1(1–37) практически няма този ефект.

Това е ключовият момент: неизвестният дотогава пептид се оказва един от дълго търсените инкретинови хормони.

Какво означава „инкретин“?

Инкретиновият ефект е наблюдение, известно много преди GLP-1 да бъде идентифициран: когато човек приема глюкоза през устата, панкреасът отделя повече инсулин, отколкото ако същото количество глюкоза бъде въведено директно във вената.

Причината е, че червата не са просто тръба за усвояване на храната. След хранене те изпращат хормонални сигнали към панкреаса и други органи.

Двата основни физиологични инкретина са GLP-1 и GIP — glucose-dependent insulinotropic polypeptide.

GLP-1 подпомага освобождаването на инсулин по начин, зависим от концентрацията на глюкоза, влияе върху секрецията на глюкагон, забавя изпразването на стомаха и участва в регулацията на апетита и ситостта. Това обяснява защо медикаментите, имитиращи действието му, могат едновременно да подобряват гликемичния контрол и да намаляват приема на храна.

През 1992 г. клинично изследване с участието на Мойсов вече показва, че GLP-1(7–37) стимулира отделянето на инсулин и понижава кръвната глюкоза и при хора с диабет тип 2.

Остава обаче един огромен проблем: естественият GLP-1 се разгражда изключително бързо — за минути. За да се превърне в практично лекарство, молекулата трябва да бъде модифицирана така, че действието ѝ да продължава часове, дни, а впоследствие и цяла седмица.

Тук в историята влизат фармацевтичната химия и учени като Лоте Бьере Кнудсен от Novo Nordisk. Именно съчетаването на фундаменталните открития на Мойсов, Хабенер, Дракър, Холст и други с дългогодишната работа по създаването на стабилни лекарствени аналози довежда първо до лираглутид, а след това и до семаглутид. През 2025 г. Мойсов, Хабенер, Дракър, Холст и Кнудсен споделиха Breakthrough Prize in Life Sciences именно за тези взаимно допълващи се приноси.

Оземпик не е самият GLP-1

Това разграничение е важно.

Ozempic е търговско наименование на семаглутид — синтетичен дългодействащ агонист на GLP-1 рецептора. Той не е естественият GLP-1, открит от Мойсов, а лекарствена молекула, създадена десетилетия по-късно върху основата на познанията за този хормон.

В Европейския съюз Ozempic е одобрен за лечение на недостатъчно контролиран диабет тип 2 при възрастни като допълнение към хранителен режим и физическа активност. За лечение на затлъстяване семаглутидът се предлага под друго търговско име — Wegovy. Това е една и съща активна молекула, но с различни одобрени показания и терапевтични режими.

Точно затова изразът „Оземпик за отслабване“, макар да е навлязъл в ежедневния език, не е напълно коректен от медицинска и регулаторна гледна точка.

Колко ефективен е семаглутидът?

В едно от основните проучвания при хора със затлъстяване или наднормено тегло без диабет — STEP 1 — подкожният семаглутид 2,4 mg веднъж седмично, в комбинация с промени в начина на живот, води до средна редукция на телесното тегло от 14,9% за 68 седмици, спрямо 2,4% при плацебо. Около половината от участниците на семаглутид постигат намаляване на теглото с поне 15%.

Важно е тези числа да не се превръщат в обещание към отделния човек. Това са средни стойности в контролирано клинично изпитване. Отговорът към медикамента варира, а хората с диабет, различна възраст, различни съпътстващи заболявания или различен хранителен режим могат да имат различни резултати.

Семаглутидът има и данни за ефекти, които излизат извън кантара. В мащабното SELECT проучване при хора с установено сърдечно-съдово заболяване и наднормено тегло или затлъстяване, но без диабет, големи сърдечно-съдови събития настъпват при 6,5% от пациентите на семаглутид срещу 8,0% на плацебо — приблизително 20% относително намаляване на риска. В САЩ тези резултати доведоха до допълнително одобрено показание на Wegovy за намаляване на риска от сърдечно-съдова смърт, инфаркт и инсулт в съответната популация.

А къде се вписва тирзепатидът?

Тирзепатидът представлява следващ етап в развитието на инкретиновата фармакология.

За разлика от семаглутида, който активира GLP-1 рецептора, тирзепатидът е едновременно агонист на GIP и GLP-1 рецепторите. Затова често се определя като двоен инкретинов агонист.

В Европейския съюз тирзепатид се предлага като Mounjaro и към 2026 г. има показания както за диабет тип 2, така и за контрол на телесното тегло при възрастни със затлъстяване или при наднормено тегло, придружено от свързано с теглото заболяване.

В SURMOUNT-1 при хора със затлъстяване без диабет средната редукция на телесното тегло след 72 седмици е 15,0% с 5 mg тирзепатид, 19,5% с 10 mg и 20,9% с 15 mg, срещу 3,1% при плацебо.

Още по-интересно е, че вече разполагаме и с директно сравнително проучване.

В SURMOUNT-5, публикувано през 2025 г., 751 възрастни със затлъстяване без диабет получават максимално поносимата доза тирзепатид или семаглутид в продължение на 72 седмици. Средната редукция на теглото е 20,2% с тирзепатид срещу 13,7% със семаглутид. Това е убедително доказателство, че при тази конкретна изследвана популация тирзепатидът води до по-голямо средно намаляване на теглото.

Но „по-силен за отслабване“ не означава автоматично „по-доброто лекарство за всеки пациент“. Изборът зависи от диагнозата, сърдечно-съдовия и бъбречния риск, поносимостта, останалите лекарства, противопоказанията и индивидуалните терапевтични цели.

Това лекарства за кратък курс ли са?

Данните говорят по-скоро за обратното.

При продължението на STEP 1, една година след спирането на семаглутид участниците възстановяват средно около две трети от предварително загубеното тегло, а част от подобренията в кардиометаболитните показатели започват да се връщат към изходните стойности.

Подобна картина се наблюдава и при тирзепатид. В SURMOUNT-4 пациентите първоначално отслабват на терапия, след което част продължават медикамента, а други преминават на плацебо. Продължилите лечението запазват и увеличават редукцията на теглото значително по-добре, докато след спирането се наблюдава съществено възстановяване на теглото.

Това е важна промяна в начина, по който медицината гледа на затлъстяването. При подходящо подбрани пациенти терапията не се разглежда непременно като „курс за отслабване“, а като възможно дългосрочно лечение на хронично метаболитно заболяване.

Лекарството не отменя храненето и движението

Инкретиновите терапии намаляват апетита и енергийния прием, но не могат да подбират вместо пациента качеството на храната.

Това има особено значение при голяма редукция на теглото. При отслабване се губят не само мастни тъкани, а и известно количество немастна маса. В малко DXA подизследване на STEP 1 при семаглутид намаляват както мастната, така и чистата телесна маса, макар съотношението между тях да се подобрява. При подобно подизследване със SURMOUNT-1 приблизително три четвърти от загубеното тегло на тирзепатид са мастна маса, а около една четвърт — немастна маса.

Затова адекватният прием на белтък, силовата физическа активност, качеството на храненето и проследяването на хранителния статус остават съществена част от добрата грижа. Инжекцията може да промени апетита; тя не изгражда мускули и не създава пълноценен хранителен режим.

Имат ли рискове?

Да. Това са мощни лекарства, а не хранителни добавки.

Най-често се наблюдават гадене, повръщане, диария, запек и коремни оплаквания, особено при увеличаване на дозата. Съществуват и по-редки, но клинично важни рискове и предупреждения, включително заболявания на жлъчния мехур, панкреатит, обезводняване и бъбречни усложнения при тежки стомашно-чревни реакции. Рискът от хипогликемия е особено важен, когато медикаментите се комбинират с инсулин или определени други антидиабетни лекарства. Забавянето на стомашното изпразване има значение и преди обща анестезия или дълбока седация.

Терапията не трябва да се започва, спира или дозира самостоятелно. Показанията и противопоказанията се различават според конкретния медикамент и регулаторната юрисдикция и изискват лекарска оценка.

Любопитна актуализация от 2026 г. е, че след преглед на натрупаните данни FDA не установи повишен риск от суицидни мисли или поведение при GLP-1 лекарствата и поиска съответното предупреждение да бъде премахнато от американската продуктова информация за Wegovy, Saxenda и Zepbound.

От пренебрегната авторка до едно от големите имена в метаболитната медицина

Историята на Мойсов има и друга страна — въпросът кой получава признание за научните открития.

През 1996 г. тя научава, че патенти, свързани с ранната работа по GLP-1 в Massachusetts General Hospital, са били издадени с Джоел Хабенер като единствен изобретател. След продължителна юридическа процедура името ѝ е добавено като съизобретател към четири патента. Rockefeller University посочва, че процесът продължава около десетилетие.

Историческото признание идва много по-късно.

През 2023 г. Nature включва Мойсов в своята селекция Nature’s 10 и я определя като пионер на лекарствата за отслабване, чийто принос дълго е оставал недостатъчно познат. През 2024 г. Мойсов, Хабенер и Лоте Бьере Кнудсен получават Lasker–DeBakey Clinical Medical Research Award „за откриването и развитието на базирани на GLP-1 лекарства, които революционизираха лечението на затлъстяването“.

През 2025 г. тя е избрана за член на Националната академия на науките на САЩ, а същата година е сред петимата учени, споделили Breakthrough Prize in Life Sciences за GLP-1. През 2026 г. Rockefeller University я повишава до Research Professor.

„Майката на Оземпик“ — вярно ли е?

Не съвсем, ако го приемаме буквално.

Светлана Мойсов не е създала семаглутида, не е разработила писалката Ozempic и не е единственият учен зад GLP-1 революцията. Историята включва десетки изследователи и особено важните приноси на Джоел Хабенер, Даниел Дракър, Йенс Юл Холст, Лоте Бьере Кнудсен и много други.

Но приносът на Мойсов е фундаментален: тя разпознава и синтезира биологично активната форма на GLP-1, помага да се докаже, че тя се образува в червата, и участва в експериментите, които показват мощното ѝ действие върху секрецията на инсулин.

Това не е бележка под линия към историята на Оземпик. Това е една от научните основи, върху които цялата терапевтична платформа е построена.

И може би именно тук е по-важната история от това кой получава Нобелова награда в конкретна година. За малко повече от четири десетилетия една хипотеза за 31 аминокиселини преминава от лабораторния синтез през експерименталния панкреас до лекарства, които променят лечението на диабет, затлъстяване и свързаните с тях заболявания.

Нобеловата награда за 2026 г. отиде в друга област. Научният отпечатък на Светлана Мойсов обаче вече трудно може да бъде оставен отново в сянка.

Материалът има информационна цел и не представлява медицинска препоръка. Медикаментите семаглутид и тирзепатид са лекарствени продукти по лекарско предписание и употребата им изисква индивидуална медицинска оценка.